SALAMANCA, 13 (EUROPA PRESS)
Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (Universidad de Salamanca-CSIC), del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-Universidad Autónoma de Madrid) y del Hospital St. Jude Children’s Research, de Estados Unidos, han hallado evidencias que “mejoran la comprensión y la posible eliminación terapéutica de células preleucémicas en niños susceptibles de desarrollar leucemia linfoblástica aguda de células B”.
Según la información facilitada por la Universidad de Salamanca (USAL), los pasos iniciales del desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B (LLA-B) pasan “desapercibidos” en los niños.
En este campo, varios estudios preclínicos han demostrado que la exposición a factores estresantes inmunológicos desencadena la transformación de las células B preleucémicas en una auténtica B-ALL, pero comprender cómo se lleva a cabo esta transformación es “un desafío científico sin resolver”, han apuntado desde la USAL.
Por ello, el grupo de investigación dirigido por Isidro Sánchez García, del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca), desarrolla esta línea de investigación desde hace años en colaboración con otros laboratorios del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-UAM) y el departamento de oncología del St. Jude Children’s Research Hospital, de Memphis en Estados Unidos.
Los últimos resultados publicados por este equipo han aportado “hallazgos con importantes implicaciones” para la comprensión y la posible eliminación terapéutica de células preleucémicas en niños susceptibles.
La investigación ha combinado estudios tanto en muestras de ratón como humanas y desarrollado intervenciones específicas en la fase preleucémica que posteriormente se transferirán de ratones a humanos, han explicado desde Salamanca.
El trabajo, publicado en ‘Nature Communications’, muestra en un modelo de ratón diseñado para investigar la leucemia linfoblástica aguda de células B, que “el mal funcionamiento temporal de la señalización inmune innata juega un papel clave en este proceso e identifica cómo este mal funcionamiento está mediado por un mecanismo molecular que conduce a que el ratón afectado por este proceso acabe desarrollando leucemia linfoblástica aguda de células B”.
El ratón empleado en esta investigación se denomina Pax5+/- y el mecanismo molecular identificado está basado en la regulación negativa parcial de Myd88, han detallado en la información remitida a Europa Press.
HALLAZGO “SOBRESALIENTE”
El interés de este hallazgo es “sobresaliente” ya que al menos el cinco por ciento de los niños nacen con clones preleucémicos aunque sólo una minoría de ellos desarrolla leucemia aguda, han apuntado.
En consecuencia, existe “un gran interés tanto de la sociedad como de la comunidad científica” por comprender mejor los cambios iniciales responsables de la creación de un estado celular irreversiblemente transformado.
Según han continuado sus promotores desde la USAL, este conocimiento “puede revolucionar” el campo de la leucemia al prevenir su aparición.
“Los hitos relevantes en este reto consistirán en determinar la naturaleza de los entornos oncogénicos y los factores del huésped que interactúan sinérgicamente para, posteriormente, modelar y caracterizar el impacto de los entornos oncogénicos en huéspedes genéticamente predispuestos y validar los resultados en estudios prospectivos en niños humanos”, han explicado.
Tal y como han continuado, el desarrollo de nuevas herramientas para identificar a los niños en riesgo de desarrollar leucemia e intervenir contra la enfermedad antes de su aparición conducirá a “un aumento sustancial de las tasas de supervivencia infantil y a una reducción de las complicaciones derivadas de los efectos tardíos de los tratamientos actuales”.
La investigación ha contado con la financiación de la Fundación Unoentrecienmil, de Loterías y Apuestas del Estado a través de la Asociación Española Contra el Cáncer, el Ministerio de Ciencia e Innovación, el Instituto de Salud Carlos III y la Junta de Castilla y León.
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